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   Salute della donna  /  Patologie  /  Sindrome dell'ovaio policistico  /  Insulino·resistenza e iperandrogenismo
 

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Vi sono numerose evidenze secondo cui la sindrome dell'ovaio policistico (PCOS) è un disordine caratterizzato da insulino-resistenza ed iperinsulinemia.
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L'insulino-resistenza (IR) è una condizione per cui una concentrazione normale di insulina produce attenuati effetti biologici. In tutti i casi in cui la funzione pancreatica è intatta, ciò comporta una iperinsulinemia compensatoria. La presenza di IR non implica una sistematica intolleranza al glucosio e la glicemia può essere normale. D'altronde, da numerosi studi osservazionali prospettici e retrospettivi si ricava che almeno il 40% delle donne con PCOS presenta una intolleranza al glucosio e che il 10-20% svilupperà nell'età media un diabete mellito di II tipo [1-5]. Prima dello sviluppo di una franca intolleranza glicidica, il difetto della secrezione insulinica può rimanere latente e rivelarsi solamente in circostanze che aumentano l'IR, ad esempio l'insorgere di un diabete gestazionale o una intolleranza glicidica in corso di trattamento con corticosteroidi.
Il meccanismo molecolare responsabile dell'IR nella PCOS sembra essere unico e specifico per questa sindrome e diverso da quello presente nell'obesità.
Il meccanismo più probabile sarebbe una alterata fosforilazione del recettore insulinico, con conseguente difetto nella trasduzione del segnale [3].
Nelle donne con PCOS il tessuto ovarico rimane sensibile all'azione dell'insulina, nonostante esista una resistenza sistemica all'ormone. La stimolazione ovarica sembra infatti coinvolgere un sistema di trasduzione del segnale diverso da quello per il trasporto del glucosio, in particolare un differente secondo messaggero, probabimente l'inositolfosfoglicano [6,7].
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L'insulina appartiene a un gruppo di growth factors comprendente insulina, IGF-I, IGF-II, Primavera Sneakers Undercover 2014 Nike Gyakusou Modalab Drezzy nerve growth factor e relaxina. Insulina e IGF-I sono importanti regolatori della funzione ovarica e influenzano direttamente e indirettamente la steroidogenesi e lo stato androgenico.
L'insulina agisce direttamente sulle cellule della teca ovarica, attivando il citocromo P450c17, enzima chiave nella sintesi degli androgeni, ed inoltre potenzia la sintesi di androgeni indotta dall'ormone luteinizzante. L'insulina agisce anche indirettamente sopprimendo i livelli circolanti di SHBG, con conseguente aumento del testosterone libero, la frazione dell'ormone biodisponibile per i tessuti. Infine, può sopprimere la sintesi epatica della proteina 1 di legame delle IGF (IGFBP-1), aumentando così la biodisponibilità di IGF-I, un altro importante regolatore della sintesi ovarica di androgeni. Sembra inoltre possibile che l'insulina possa agire a livello ipotalamico modificando la secrezione pulsatile di LH, influenzando anche in questo modo la steroidogenesi gonadica [8,9].

Nell'allegato sono schematizzati i meccanismi fisiopatologici che legano iperinsulinemia e iperandrogenismo.

 
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Data di pubblicazione: 11/12/2008

 
 

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